Syndrome de compression de la veine cave supérieure associé à un cathéter ============================================================================= * Florence Morriello * Andrew Brown * John Granton * Mark Bonta [Voir la version anglaise de l’article ici: www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.220669](http://www.cmaj.ca/lookup/volpage/195/E72) Points clés * La thrombose associée à un cathéter est la complication non infectieuse la plus fréquente des dispositifs d’accès veineux implantables et peut entraîner un syndrome de compression de la veine cave supérieure. * Le diagnostic peut être confirmé par l’échographie Doppler ou la tomodensitométrie avec agent de contraste. * L’anticoagulothérapie, avec ou sans retrait du cathéter, est le traitement initial à privilégier; l’intervention endovasculaire est réservée aux cas qui ne répondent pas à l’anticoagulothérapie. * Il n’est pas recommandé d’appliquer des approches prophylactiques pour prévenir la thrombose associée à un cathéter et il faut éviter d’installer un filtre dans la veine cave supérieure en cas de thrombose veineuse profonde affectant les membres supérieurs. Un homme de 53 ans a consulté au service des urgences parce qu’il souffrait depuis 3 semaines de céphalées pulsatiles, d’étourdissements et de cyanose, ses symptômes s’étant aggravés au cours des 7 derniers jours. Le patient avait reçu un diagnostic de cancer du côlon 2 ans auparavant et avait subi une colectomie totale compliquée par une stomie à haut débit. L’inversion de sa stomie avait été retardée jusqu’à ce que son indice de masse corporelle diminue suffisamment pour réduire le risque de complications. Il était porteur d’un dispositif d’accès veineux implantable placé à la portion supérieure droite de son thorax; cet accès servait pour l’administration de la chimiothérapie, pour de fréquents prélèvements sanguins et pour une hydratation hebdomadaire. Cinq semaines avant la consultation, son accès veineux s’était bloqué et il n’avait pas pu recevoir son hydratation intraveineuse. Le personnel des soins à domicile avait essayé sans succès de débloquer le cathéter avec un activateur tissulaire du plasminogène. On a conseillé au patient de porter son apport liquidien quotidien à environ 2,5–4,0 L par jour en attendant de pouvoir consulter son médecin de famille. Au moment de consulter, le patient présentait des anomalies orthostatiques marquées (tension artérielle en position couchée 135/85 mm Hg, fréquence cardiaque 70–90 battements/min; tension artérielle en position assise redressée 80/50 mm Hg, fréquence cardiaque 140 battements/min). Sa saturation en oxygène était à 84 % à l’air ambiant et a augmenté à plus de 94 % avec un débit d’oxygénothérapie de 3 L/min. Le patient était afébrile et son état de conscience était normal. Le ton de sa voix était normal, il ne présentait aucun signe de détresse respiratoire ni stridor. Il présentait une cyanose marquée, une turgescence affectant le visage et le cou, une distension des veines du cou et un engorgement des vaisseaux superficiels du thorax (figure 1). Le pourtour de son dispositif d’accès veineux implantable était sensible au toucher. L’examen cardiovasculaire et respiratoire était par ailleurs normal. ![Figure 1:](http://www.cmaj.ca/https://www.cmaj.ca/content/cmaj/195/11/E426/F1.medium.gif) [Figure 1:](http://www.cmaj.ca/content/195/11/E426/F1) Figure 1: Clichés de la tête et de la portion supérieure du thorax d’un homme de 53 ans présentant un syndrome de compression de la veine cave supérieure associé à un cathéter; on voit une turgescence (A) du visage et du cou et (B) un réseau apparent de veines superficielles au thorax. La formule sanguine complète du patient, son bilan hémostatique, ses électrolytes et sa créatinine se trouvaient à l’intérieur des limites de la normale. Une échographie des membres supérieurs a montré un volumineux thrombus dans la jugulaire droite et un débit résiduel minimal à l’échographie Doppler couleur. Une tomodensitométrie (TDM) thoracique avec agent de contraste a montré l’absence d’embolie pulmonaire et confirmé la présence du thrombus dans la lumière de la jugulaire interne droite. La veine cave supérieure (VCS) semblait presque entièrement occluse juste au-dessus de l’oreillette droite, vis-à-vis la portion distale de l’extrémité du cathéter, avec présence d’un réseau étendu de veines collatérales dans le médiastin, évoquant un syndrome de compression de la VCS (figure 2). ![Figure 2:](http://www.cmaj.ca/https://www.cmaj.ca/content/cmaj/195/11/E426/F2.medium.gif) [Figure 2:](http://www.cmaj.ca/content/195/11/E426/F2) Figure 2: (A) Tomodensitométrie axiale avec agent de contraste du thorax d’un homme de 53 ans qui montre l’obstruction de la veine cave supérieure associée à un cathéter à demeure (flèche) et le thrombus adhérent (*). (B) Tomodensitométrie coronale avec agent de contraste du thorax montre un important thrombus dans la veine brachiocéphalique droite (flèche courte), la veine brachiocéphalique gauche (flèche creuse) et la veine cave supérieure (flèche longue), de même qu’une dilatation des veines médiastinales collatérales. Nous avons commencé l’administration d’une solution cristalloïde par voie intraveineuse et d’héparine de bas poids moléculaire par voie sous-cutanée. Nous avons retiré le dispositif d’accès veineux implantable puisque le patient arrivait à maintenir son hydratation par voie orale. Pendant son hospitalisation, il a subi diverses épreuves de dépistage du cancer, y compris une TDM abdominale, un dosage des taux d’antigènes carcinoembryonnaires et une coloscopie qui se sont tous révélés négatifs. Le patient a continué de bien se porter et a reçu son congé avec un traitement anticoagulant de 3 mois par édoxaban. Lors du suivi à 6 mois, le patient était asymptomatique et sa turgescence faciale s’était substantiellement améliorée, tout comme la congestion des veines de son cou et de son thorax (figure 3). ![Figure 3:](http://www.cmaj.ca/https://www.cmaj.ca/content/cmaj/195/11/E426/F3.medium.gif) [Figure 3:](http://www.cmaj.ca/content/195/11/E426/F3) Figure 3: Clichés d’un homme de 53 ans pris 6 mois après sa consultation initiale pour syndrome de compression de la veine cave supérieure associé à un cathéter, montrant une amélioration de (A) la distension des veines du visage et du cou et (B) des veines collatérales superficielles du thorax. ## Discussion L’occlusion thrombotique des cathéters veineux centraux peut résulter de la formation d’un manchon de fibrine à l’extrémité des cathéters, d’un caillot sanguin dans leur lumière, d’une thrombose veineuse extraluminale partielle ou complète ou d’une combinaison de ces facteurs1–3. Une thrombose veineuse profonde (TVP) est une affection médicale qui survient lorsqu’un caillot sanguin se forme dans une veine profonde et l’obstrue. Les cathéters veineux centraux prédisposent les patients à une occlusion vasculaire thrombotique causée par une irritation de l’endothélium vasculaire due à la friction du cathéter, à la turbulence du débit sanguin ou à certains médicaments cytotoxiques2,4. Le syndrome de compression de la veine cave supérieure résulte de l’obstruction de la circulation sanguine dans la VCS. Une occlusion d’origine néoplasique ou une compression sont les plus fréquentes causes d’obstruction acquise de la VCS. Toutefois, compte tenu de l’utilisation croissante des dispositifs intravasculaires, comme les cathéters et les stimulateurs cardiaques, 28 % des cas de syndrome de compression de la VCS sont désormais d’origine non néoplasique1,2. Ainsi, le syndrome de compression de la VCS de notre patient a été causé par une thrombose associée à son cathéter veineux central. Le tableau clinique du syndrome de compression de la VCS dépend de la gravité et de la localisation de l’obstruction et du réseau de veines collatérales qui se développe. Les signes et symptômes typiques du syndrome de compression de la VCS incluent une enflure et une douleur au visage, au cou, au torse et aux membres supérieurs (40 %–100 %), l’essoufflement (54 %–83 %), la distension des jugulaires (27 %), la dilatation des veines collatérales de la portion antérieure du thorax (40 %) et l’enrouement, le chémosis et la rougeur. Plus rarement, les patients peuvent manifester des symptômes d’œdème cérébral incluant céphalées, confusion, étourdissements et altération de l’état de conscience1,2. La première épreuve à effectuer est généralement l’échographie Doppler en mode duplex lorsqu’on soupçonne une thrombose associée à un cathéter; toutefois, les signes et symptômes du syndrome de compression de la VCS requièrent une évaluation rapide par TDM avec agent de contraste1. Dans certains cas, l’imagerie par résonance magnétique ou la phlébographie avec agent de contraste sont nécessaires2,3. L’utilité du dosage des D-dimère dans le but d’exclure une TVP associée à un dispositif est limitée aux patients porteurs de cathéters veineux centraux ou de stimulateurs cardiaques1. ### Prise en charge du manchon de fibrine La formation d’un manchon de fibrine est la cause la plus fréquente de dysfonction des cathéters et sa principale caractéristique est qu’il permet d’effectuer des injections, mais empêche les prélèvements3. Le traitement de première intention consiste à administrer un activateur tissulaire du plasminogène dans la chambre du dispositif ou dans le cathéter et de le laisser agir pendant 30–120 minutes. L’activateur tissulaire du plasminogène catalyse la conversion du plasminogène du caillot en plasmine qui, ensuite, active les étapes de la fibrinolyse5. Les agents thrombolytiques permettent de rétablir avec succès la perméabilité du cathéter veineux central dans 87 %–90 % des cas2,3. En l’absence de réponse au traitement thrombolytique, une consultation en radiologie interventionnelle est recommandée pour un possible retrait du manchon de fibrine ou pour faire d’autres vérifications sur le cathéter en cause6. ### Thrombose associée à un cathéter La thrombose associée à un cathéter est la complication non infectieuse la plus fréquente des dispositifs d’accès veineux implantables et s’observe à un taux de 0,76–1,71 thrombose par 1000 jourscathéters7 (lorsque les dispositifs sont installés dans un contexte non néoplasique et néoplasique, respectivement). Chez les patients atteints de cancer, l’incidence varie de 1,2 % à 13 %7. Les thromboses associées à un cathéter représentent environ 5 %–10 % de tous les cas de TVP et leur incidence augmente en raison de l’utilisation croissante des cathéters intraveineux centraux6. L’incidence de l’embolie pulmonaire découlant d’une thrombose associée à un cathéter installé dans un des membres supérieurs serait 10 %–15 % de tous les cas8. Le syndrome post-thrombotique, qui s’accompagne de douleur et d’œdème au membre supérieur, a été signalé dans 7 %–37 % des cas2,6,8. Le risque de thrombose associée à un cathéter est plus élevé lorsque le dispositif est installé du côté gauche, en présence d’une infection concomitante, lorsque le diamètre du cathéter est volumineux (cathéter multilumières, par exemple), lorsque le cathéter central est inséré par voie périphérique, lorsque l’extrémité du cathéter est mal positionnée et en présence d’antécédents de TVP ou de thrombophilie héréditaire1–3. Dans un contexte néoplasique, le risque est proportionnel au grade et au stade du cancer et est associé à l’utilisation du cathéter pour la chimiothérapie9. ### Traitement de la thrombose associée à un cathéter Le traitement de la thrombose associée à un cathéter améliore les symptômes, empêche l’embolisation, réduit la morbidité à long terme et prévient l’occlusion veineuse chronique, la perte de l’accès vasculaire, les thromboses à répétition et le syndrome post-thrombotique1. L’anticoagulothérapie est le traitement initial de la thrombose associée à un cathéter affectant une veine profonde proximale d’un des membres supérieurs. L’héparine de bas poids moléculaire réduit le taux de syndrome post-thrombotique et est l’agent de première intention à privilégier pour le traitement de la thrombose associée à un cathéter. L’anticoagulothérapie à long terme au moyen d’une héparine de bas poids moléculaire est actuellement recommandée dans les cas de cancer actifs en raison de sa supériorité par rapport aux anti–vitamine K, aux anticoagulants oraux à action directe et à la warfarine pour la prévention des récurrences de thromboses1,3,6. En contexte non néoplasique, on peut passer aux anticoagulants oraux quand les symptômes ont commencé à s’améliorer. Si on opte pour la warfarine, il faut l’administrer avec l’héparine de bas poids moléculaire pendant au moins 5 jours ou jusqu’à l’atteinte d’un ratio international normalisé thérapeutique. Quelques données appuient l’utilisation des anticoagulants oraux à action directe pour la thrombose associée à un cathéter; toutefois, étant donné les résultats comparables à ceux de la warfarine pour la prise en charge de la thrombose d’origine non néoplasique dans la plupart des autres contextes, c’est une option envisageable1. On ne s’entend pas sur la durée des traitements pour la thrombose associée à un cathéter. Les lignes directrices actuelles recommandent un minimum de 3 mois de traitement après le retrait du cathéter et un traitement plus long si le cathéter reste en place1,3. Si le cathéter fonctionne bien et est toujours requis, il n’a pas besoin d’être retiré et l’anticoagulothérapie devrait être maintenue tant que le cathéter reste en place1,3,6. Le retrait du cathéter est indiqué si le dispositif n’est plus requis, s’il ne fonctionne pas bien ou s’il est associé à une infection. Si les symptômes persistent ou s’aggravent malgré l’anticoagulothérapie, on peut envisager un traitement endovasculaire du thrombus1. Dans les cas de thrombose associée à un cathéter importants et réfractaires à l’anticoagulothérapie, la thrombolyse ou la thrombectomie du cathéter peuvent être nécessaires pour corriger les symptômes ou préserver l’accès vasculaire. En l’absence de réponse au traitement, c’est-à-dire, si l’amélioration est minime, voire nulle, après 3 mois d’anticoagulothérapie, il faut consulter un centre médical offrant des services de radiologie interventionnelle et de chirurgie vasculaire1. Les avantages du traitement endovasculaire incluent un taux élevé de réussite technique, un risque faible de resténose et un faible taux de complications liées à l’intervention. Selon une récente méta-analyse, le taux de perméabilité retrouvée grâce au traitement endovasculaire en présence d’un syndrome de compression de la VCS bénin a été de 75,8 %–86,3 %10. L’installation d’un filtre dans la veine cave supérieure ne devrait être envisagée que si l’anticoagulothérapie est contreindiquée, car ces filtres sont associés à un risque de 3,8 % de complications majeures, incluant un risque de 2 % de tamponnade péricardique et de 1 % de perforation de l’aorte11. ### Prévention de la thrombose veineuse centrale associée à un cathéter On ne recommande pas l’utilisation de routine de la thromboprophylaxie lors de la pose de cathéters veineux centraux1. La thromboprophylaxie peut être envisagée dans les cas de cancers à risque élevé lorsque le risque de thrombose perçu surclasse le risque hémorragique et le fardeau de l’anticoagulothérapie1,9. Les cathéters veineux centraux ne doivent être utilisés qu’en cas de nécessité et on verra alors à choisir les cathéters les plus fins et à les retirer dès qu’ils ne sont plus requis1,9. ## Footnotes * **Intérêts concurrents:** John Granton signale avoir reçu des laboratoires Bayer et Janssen une bourse de recherche sur l’hypertension pulmonaire et la maladie thromboembolique chronique. Aucun autre intérêt concurrent n’a été déclaré. * Cet article a été révisé par des pairs. * Les auteurs ont obtenu le consentement du patient. * **Collaborateurs:** Tous les auteurs ont contribué à l’élaboration et à la conception de l’étude, ont rédigé l’ébauche du manuscrit et en ont révisé de façon critique le contenu intellectuel important; ils ont donné leur approbation finale pour la version destinée à être publiée et assument l’entière responsabilité de tous les aspects du travail. This is an Open Access article distributed in accordance with the terms of the Creative Commons Attribution (CC BY-NC-ND 4.0) licence, which permits use, distribution and reproduction in any medium, provided that the original publication is properly cited, the use is noncommercial (i.e., research or educational use), and no modifications or adaptations are made. See: [https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/](https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/) ## Références 1. Central venous catheter-related deep vein thrombosis. Whitby (ON): Thrombosis Canada; 2021. Accessible ici: [https://thrombosiscanada.ca/wp-uploads/uploads/2021/09/1.-Central-Venous-Catheter_14Sept2021.pdf](https://thrombosiscanada.ca/wp-uploads/uploads/2021/09/1.-Central-Venous-Catheter_14Sept2021.pdf) (consulté le 27 août 2022). 2. Straka C, Ying J, Kong F-M, et al. Review of evolving etiologies, implications and treatment strategies for the superior vena cava syndrome. Springerplus 2016;5:229. 3. 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