Syndrome de lyse tumorale
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* Keerat Grewal
* Elizabeth Herrity
* Ivan Pasic

[Voir la version anglaise de l’article ici: www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.221433](http://www.cmaj.ca/lookup/volpage/195/E515)

## Le syndrome de lyse tumorale (SLT) est une urgence thérapeutique

Le syndrome de lyse tumorale est causé par la destruction rapide des cellules cancéreuses qui libèrent leur contenu dans la circulation sanguine1. Le plus souvent, le SLT survient peu après le début de la chimiothérapie, mais il peut aussi survenir spontanément, avant même le début du traitement ou lors d’une radiothérapie, d’une corticothérapie ou de traitements ciblés, chez les enfants et les adultes1,2. La mortalité peut atteindre 20 %3–5.

## Le risque est plus élevé avec les cancers du sang qu’avec les tumeurs solides cancéreuses1,3

En présence de cancers du sang hautement prolifératifs caractérisés par une augmentation de la numération leucocytaire et des taux de lactate déshydrogénase et une volumineuse lymphadénopathie (p. ex., lymphome de Burkitt, leucémie lymphocytaire aiguë), l’insuffisance rénale expose les patients à un risque accru de SLT1,4. L’incidence varie de 3 % à 40 % parmi les cas de cancers du sang à haut risque4. En oncologie, les patients exposés à un risque de SLT reçoivent habituellement des traitements prophylactiques (p. ex., hydratation, allopurinol ou rasburicase et surveillance étroite de l’équilibre électrolytique)1,2,4.

## Le tableau clinique est non spécifique

Les signes et symptômes du SLT peuvent inclure: anorexie, nausées et vomissements, diarrhée, douleurs, crampes, tétanie, oligurie, paresthésies, faiblesse, convulsions et dysrythmies.

## Le diagnostic repose sur les observations cliniques et les analyses de laboratoire

Il faut surveiller les changements dans les résultats d’analyses de laboratoire par rapport aux valeurs de départ, comme l’hyperuricémie, l’hyperkaliémie, l’hyperphosphatémie, l’hypocalcémie et la hausse de la créatinine1,2. Au plan des analyses de laboratoire, le diagnostic de SLT repose sur la présence de 2 des résultats suivants ou plus: hausse de l’acide urique (≥ 476 μmol/L ou 25 % de plus que les valeurs de départ), du potassium (≥ 6,0 mmol/L ou 25 % de plus), du phosphate (≥ 1,45 mmol/L [adultes] ou 25 % de plus) et baisse du calcium (≤ 1,75 mmol/L ou 25 % de moins)1,2. Le diagnostic clinique repose sur la confirmation en laboratoire du diagnostic de SLT, avec hausse de la créatinine (≥ 1,5 fois la limite supérieure de la normale), des convulsions ou des arythmies1,2. Il faut traiter les manifestations cliniques du SLT et les résultats anormaux aux analyses de laboratoires.

## La prise en charge doit mettre à contribution la néphrologie et l’oncologie

La prise en charge du SLT repose sur une hydratation énergique pour améliorer la fonction rénale (débit urinaire 100 mL/m2/h)4,5, et sur l’administration de rasburicase (qui catalyse l’oxydation de l’acide urique) pour gérer l’acide urique (> 450 mmol/L) et de chélateurs du phosphate (p. ex., hydroxyde d’aluminium) pour traiter l’hyperphosphatémie5. L’hyperkaliémie est traitée comme à l’habitude. Les convulsions et les arythmies secondaires à l’hypocalcémie répondent au calcium5. L’hypocalcémie asymptomatique ne requiert habituellement aucun traitement2,5. La dialyse est parfois nécessaire1.

## Footnotes

*   **Intérêts concurrents:** Aucun déclaré.

*   Cet article a été révisé par des pairs.

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## Références

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