Une femme de 69 ans a consulté son médecin de famille; elle présentait une hypertension et une hypokaliémie asymptomatiques d’apparition récente. L’examen physique était normal et sa tension artérielle ambulatoire moyenne durant 24 heures était à 220/110 mm Hg. Son taux de créatinine sérique était à 74 μmol/L (plage normale 44–97), mais son potassium sérique était bas, à 2,8 mmol/L (plage normale 3,5–5,3). Le médecin de famille lui a prescrit 10 mg d’amlodipine 1 fois par jour et l’a orientée vers notre service.
Nous avons constaté que les métanéphrines plasmatiques étaient normales; toutefois, la rénine plasmatique était à 12,0 nmol/L/h (plage normale 0,3–2,2), l’aldostérone à 1765 pmol/L (normale < 630) et le rapport aldostérone:rénine était à 147 (normale < 800). Nous avons effectué un angiogramme rénal qui a montré une sténose athéroscléreuse de l’artère rénale droite (figure 1). Nous avons traité ses symptômes de manière conservatrice à l’aide de 5 mg d’amlodipine par jour et 10 mg d’atorvastatine par jour, avec dépistage annuel en consultation rénovasculaire multidisciplinaire pour de possibles complications. Sa tension artérielle moyenne à la maison est à 127/75 mm Hg, son potassium est normal et son débit de filtration glomérulaire estimé est à 75 mL/min.
L’hypertension accompagnée d’hypokaliémie (spontanée ou d’origine médicamenteuse) suggère une physiopathologie médiée par l’aldostérone, en général l’aldostéronisme primaire (aussi appelé syndrome de Conn), qui a une prévalence de 8 % chez les patients atteints d’hypertension primaire1,2. Or, les cas d’hypertension accompagnée d’une hausse de l’aldostérone ne sont pas toujours dus à l’aldostéronisme primaire (annexe 1, accessible en anglais au www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.220091/tab-related-content). Dans l’aldostéronisme primaire, la rénine est bloquée, ce qui entraîne une hausse du rapport aldostérone:rénine. Par contre, un taux élevé de rénine et un rapport aldostérone:rénine de faible à normal sont indicateurs d’un hyperaldostéronisme hyperréninémique secondaire. Cela résulte d’une activation excessive du système rénine–angiotensine–aldostérone en réponse à une baisse du débit sanguin rénovasculaire causée par une obstruction de l’artère rénale due à l’athérosclérose (prévalence de 24 % chez les personnes âgées qui ont une hypertension rebelle) ou à une dysplasie fibromusculaire (habituellement chez les femmes plus jeunes)2.
Le traitement de la cause sous-jacente peut corriger l’hyperaldostéronisme secondaire. Une étude a révélé que la revascularisation par endoprothèse rénovasculaire dans la sténose artérielle rénale athéroscléreuse permet de réduire la pharmacothérapie antihypertensive, mais ne prévient pas les complications cardiovasculaires ou rénales, comparativement au traitement médicamenteux seul3. On peut envisager la revascularisation chez les patients qui ont une hypertension non maîtrisée réfractaire au traitement médicamenteux, qui souffrent de rétention liquidienne ou de dyspnée en raison d’une insuffisance rénale ou d’une insuffisance cardiaque congestive, ou chez ceux qui présentent une dysfonction rénale ou cardiaque progressive asymptomatique. L’hypertension rebelle peut nécessiter une trithérapie, comportant un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II, un anticalcique et un diurétique thiazidique2.
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Footnotes
Intérêts concurrents: Akheel Syed est un membre honoraire du Comité de sélection pour le Programme de bourses de leadership et de développement à la Société d’endocrinologie du Royaume-Uni. Aucun autre intérêt concurrent n’a été déclaré.
Cet article a été révisé par des pairs.
Les auteurs ont obtenu le consentement de la patiente.
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